Investigadores franceses perfeccionar una nueva arma contra la enfermedad de Alzheimer

Administrador
20 08 / 2015
Análisis de una proteína, conocida como FKBP52, que carece de los cerebros de pacientes con enfermedad de Alzheimer, permite considerar la creación de un medicamento contra esta demencia hasta ahora incurables, según un el equipo del Inserm (Instituto Nacional de salud e investigación médica) liderado por Profesor Etienne-Emile Baulieu. El descubridor de la píldora abortiva RU 486, ahora de 85 años, espero ser capaz de modular la actividad de esta proteína para curar la enfermedad, que provoca las funciones mentales progresivas, incluyendo memoria, pérdida y afecta a entre 10% y 30% de los mayores de 85 años de edad.

Análisis de una proteína, conocida como FKBP52, que carece de los cerebros de pacientes con enfermedad de Alzheimer, permite considerar la creación de un medicamento contra esta demencia hasta ahora incurables, según un el equipo del Inserm (Instituto Nacional de salud e investigación médica) liderado por Profesor Etienne-Emile Baulieu. El descubridor de la píldora abortiva RU 486 , ahora de 85 años, espero ser capaz de modular la actividad de esta proteína para curar la enfermedad, que provoca las funciones mentales progresivas, incluyendo memoria, pérdida y afecta a entre 10% y 30% de los mayores de 85 años de edad.

Le Monde.fr: ¿Qué has descubierto?

Étienne-Émile Baulieu: Descubrimos lo que considero como un arma. Es una proteína, conocida como FKBP52, que nos ayudará a supervisar la operación perniciosa de otra proteína, llamada TAU, cuyas patologías son decisivas en los procesos de la demencia senil causa y su forma más común: la enfermedad de Alzheimer.

Hace dos años, hemos publicado, con la Sra. Béatrice Chambraud, resultados de estudios en vitroen células de cerebro aislados en un tubo de ensayo. Hoy en día, con Julien Giustiniania, tenemos los resultados en seres humanos de acuerdo con anteriores: demostramos que en las personas que murieron de la enfermedad de Alzheimer y otras enfermedades neurodegenerativas relacionadas con la proteína TAU, hay 75% de la proteína FKBP52 colapso.

Habíamos clonamos FKBP52 hace veinte años ya, en otras investigaciones. Observando más a fondo, vemos ahora que ella es, según las circunstancias, como un modulador, un regulador del funcionamiento del TAU. Es por ello que necesitamos "booster" otra vez, en los cerebros de los pacientes, para tratar la enfermedad.

¿Cuál es el próximo paso?

Estamos buscando moléculas que permitan estimular la relación entre las proteínas FKBP52 y TAU. Este último puede de hecho ser "drogado", lo que significa que podemos actuar con pequeñas moléculas capaces de concentrarse en sitios de interacción presentes en FKBP52. Ponemos a prueba, nos "tripotons" una multiplicidad de moléculas, a ver si uno de ellos puede reforzar la actividad FKBP52 favorable.

Para ello, trabajamos con los físicos (doctor del equipo Lippens, en el CNRS en Lille), que observan las interacciones entre las dos proteínas y por resonancia magnética nuclear, que miden los cambios que estamos tratando de hacer.

También estamos trabajando en los organismos: ratones transgénicos y, más recientemente, pez cebra con el doctor Marcel Tauk. Tienen la ventaja de crecer muy rápidamente: se mueven en sólo tres días de huevo a la edad de cuasi-adulte. Nos impiden el desarrollo de su sistema nervioso, evitando la FKBP52 a la forma. Por lo tanto, estamos tratando de resolver entre las moléculas que podrían permitirnos actuar como deseamos en FKBP52.

¿Crees que puedes aprender un tratamiento?

Nuestro objetivo es obtener un medicamento para curar la enfermedad de Alzheimer y otras patologías relacionadas con la proteína TAU. Esto puede ir rápido: Espero que podamos ofrecer una, dos o tres estructuras de drogas aceptables dentro de tres a cinco años. Entonces tendremos que evaluar sus efectos sobre los seres humanos, que pueden durar un año. Es también una cuestión de suerte: probamos la cantidad de moléculas, pero no sabemos cuando vamos a encontrar la indicada.

También queremos desarrollar hasta el punto de una prueba, que mide la tasa de la proteína FKBP52 en el período anterior, veinte o treinta años, la aparición de los signos clínicos de la enfermedad de Alzheimer. Esto es una hipótesis: que si una tasa baja puede indicar un mayor riesgo de desarrollar la enfermedad.

Categorías : Empresa
  • Mari Antonimo sinonimo
    31.08.2015 09:34

    Esta es la justicia

  • 30.08.2015 20:17

    Su delito es NO SER BANQUERO

  • 03.09.2015 02:58

    Lo que está claro es que aquéllos que tienen poder o dinero son protegidos, independientemente de como hayan ganado su dinero. Dime cuánto tienes y te diré cuánto vales....Hoy día [porque así se quiere] tiene más condena un hombre que haya cometido un pequeño delito, por circunstancias de la vida, que aquél que haya estafado, robado, prevaricado, falsificado..etc. o evadido el dinero ajeno de por vida. ¡Este no cumple condena! [no hay más que verlo a diario].....Y las cosas no van a mejor...sino todo lo contrario, cada día que pasa las clases sociales se distancian más unas de otras...hasta que la clase media desaparezca, entonces solo habrá pobres y ricos......Camino de eso vamos con este gobierno que ha hecho bueno a ZP...

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