Alzheimer: búsqueda de más "tau"

Administrador
21 08 / 2015
Es un nuevo paso en la comprensión de la enfermedad de Alzheimer, esta enfermedad neurodegenerativa, que, más de un siglo después de su primera descripción (1906), aún no tiene tratamiento para frenar su avance.

Es un nuevo paso en la comprensión de la enfermedad de Alzheimer, esta enfermedad neurodegenerativa, que, más de un siglo después de su primera descripción (1906), aún no tiene tratamiento para frenar su avance.

Trabajando en un modelo de ratón transgénico, dos equipos estadounidenses han aclarado cómo se extiende la enfermedad en el cerebro. Cada uno de su lado, los dos grupos de científicos a la misma conclusión: las lesiones extendido cerca y cerrar como una infección. El agente en cuestión no es un virus ni una bacteria, pero la imagen de las enfermedades de priones, una proteína anormal, llamada tau, que pasa de una neurona a otra por sinapsis - zonas de contacto entre estas células.

Tan a menudo, el trabajo de los dos equipos rivales han llevado a poco casi al mismo tiempo. Karen Duff (Universidad de Columbia, Nueva York) fue el primero en ser publicado - en la revista en línea PLoS One, 1er febrero. Bradley Hyman (Universidad de Harvard, Boston) y su personal, que había presentado sus conclusiones en cuanto a julio de 2010 en una Convención, será ellos, hacerlos públicos el 23 de febrero en la revista Neuron, más prestigio. El primer firmante del artículo es un francés, Alix de Calignon.

Si se confirma la demostración en los seres humanos, deja esperanza de que las drogas dirigidas a proteínas tau pueden frenar el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer, causa del deterioro de la función intelectual (en particular memoria) relacionada con la edad.

Por ahora, lejos de se resuelve el puzzle para varias partes de esta enfermedad - que implicaría a 860 000 personas en Francia, 35 millones en todo el mundo. Sabemos que durante mucho tiempo que el cerebro de los pacientes presenta dos tipos de lesiones: placas de beta-amiloide péptidos que sentarse entre las células; y degeneración Neurofibrilar relacionada con la acumulación de proteína tau dentro de las neuronas. Pero sigue habiendo muchas preguntas.

Investigación se ha centrado principalmente en lesiones de amiloide, que explica que los medicamentos cuyo desarrollo es más avanzadas son aquellos que actúan en esta dirección. Anormalidades de la proteína tau, más difícil de estudiar porque dentro de las células y considerado por algunos como un fenómeno secundario, son cada vez más importante. Como los estudios han demostrado que Neurofibrilar está fuertemente correlacionada con la declinación cognoscitiva, mientras que la asociación es menos clara para placas amiloides.

En estado normal, proteínas tau juegan un papel esencial en la organización de los microtúbulos - clases de ferrocarril para el transporte de moléculas en los brazos neurales (axones). En la enfermedad de Alzheimer, la hiperfosforilación de estas proteínas agregadas en las neuronas, eventualmente matándolos. Desde hace veinte años, se establece que la degeneración Neurofibrilar comienza en una zona llamada Corteza entorrinal y luego se extiende hasta el hipocampo y otras regiones cerebrales. Pero el mecanismo se desconoce. Esto es lo que viene a iluminar los dos equipos americanos, gracias a un original modelo de ratones transgénicos.

"Esto es una confirmación del concepto de un pliego de " como priones, que ya había sido sugerida por otros trabajos en 2009, señala el profesor Luc Buée (Director de investigación, Inserm, CHRU de Lille). " De hecho sabemos que este tipo de mecanismo existe en otras enfermedades como Parkinson." Y después de Philippe Amouyel, profesor de Epidemiología de la CHRU de Lille y Director de la Fundación Plan Alzheimer, "esta es una buena investigación básica y ofrecer una nueva herramienta para probar medicamentos". Sin embargo, esto no significa que el logro de la proteína tau ocurre temprano en el curso de la enfermedad.

"Visión actual es que todo comienza con una acumulación progresiva de péptidos amiloides, continúa Philippe Amouyel." Más allá de un cierto umbral, cierre de otras reacciones, como la agregación de proteínas tau. En esta etapa, aparecen los síntomas clínicos y el fenómeno es autopropage, fuera de control." Un diseño que podría explicar que las moléculas eficaces para destruir las placas amiloideas en modelos animales no han hecho mejorar los síntomas de los pacientes en ensayos clínicos, llega demasiado tarde en el proceso.

Si ha sido detenido varias decepcionante desarrollo de producto, decenas de personas están siendo evaluados en el mundo. Entre los enfoques más avanzados, pasiva y activa de inmunoterapia: la primera consiste en inyectar directamente anticuerpos monoclonales de placas amiloides. los segundos, para administrar péptidos, que, como la vacunación, se activarán la formación de anticuerpos.

' Que esperamos este verano los resultados de las pruebas de fase 3 de dos anticuerpos monoclonales probados en pacientes con Alzheimer probado, dijo el profesor Bruno Vellas, responsable de la gérontopôle de Toulouse. " " Estudios fueron puestos en el lugar para evaluar su efecto en una etapa anterior: los seres humanos con un formulario llaman fase prodrómica (sin signos de demencia) e incluso en individuos sin síntomas pero con placas amiloideas en proyección de imagen."

En el mismo principio, varios equipos, entre ellos el de profesor de nebulización, desarrollarán enfoques dirigidos a la proteína tau en modelos animales la inmunoterapia.

Categorías : Planeta
  • 02.09.2015 13:42

    por qué el dar derechos y trato normalizado a minorías de la población lo sientes como un ataque? cuál es el problema que escondes? ;)

  • Miguel Hernández
    19.09.2015 22:36

    Menos Paquita Franco por la Gracia de Dios.

  • Xavier Domènech
    01.09.2015 18:54

    Patton era un enfermo mental?... Se sentía Napoleón (y Alejandro Magno, y César) de vez en cuando

  • 08.09.2015 17:46

    Y Aznar (según sus memoras??)“La primera vez que supe que no era un ser humano corriente, lo recuerdo bien, fue cuando ETA voló mi coche conmigo dentro. Salí de allí, envuelto en llamas, y pensé: ¿cómo es posible que haya sobrevivido? Nadie se lo explicaba. Los médicos no encontraban una respuesta, tampoco mi personal de seguridad. A todo el mundo le pareció… milagroso. Esa noche soñé con Dios. Era una luz, no tenía rostro, pero sí voz. Me iluminó con su haz y me dijo: “Jose Mari, si te he salvado es porque te necesito vivo para que lideres a la humanidad”. Me dijo un par de cosas más, pero son personales. Aquella experiencia me cambió, por supuesto. Desde entonces soy mucho más humilde.”

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